为什么肾病患者会有高血压？

　　肾脏是调节体液的重要器官,和血压有很密切的关系,肾小球过滤率下降时,水分和盐分的滤出可能受到阻碍,造成体液的增加,进而使血压升高。不过,这并不是肾脏病引发高血压的惟一原因。
　　肾脏可分泌许多荷尔蒙,其中有不少是扮演调节体液和血管张力的角色,肾脏出了毛病可能影响这些荷尔蒙的分泌,造成血管不适当的收缩以及体液的堆积。
　　肾性高血压就是直接因肾脏疾病引起的高血压,是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。占成人高血压的5%~10%,在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,或体内扩血管物质活性降低等因素引起,以舒张压升高明显。
　　肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压,称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压,称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压,但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同。微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压,而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压。肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关,肾小球功能减退时,血压趋向升高,肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
　　引起肾性高血压的因素很多,其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素-血管紧张素系统作用增强。一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种。容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高。肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄,肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤,致使肾素大量释放,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加,导
致水钠潴留,血容量增加而产生高血压。另外肾内降压物质释放减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,全身小动脉痉挛等,也是肾性高血压形成的重要因素。
　　许多肾脏病在早期就并发有不同比率的高血压,即不需要等到肾功能(肾小球滤过率)不正常时才发生高血压。不同类型的肾脏疾病发生的高血压比率亦不同,比如微小变化疾病大约有20%患者有高血压,但是局部节段性肾硬化症则高达八成有高血压。
　　所以高血压患者的第一次评估,至少应该要检查尿液和肾功能,看看是否有肾脏疾病。其实有十分之一的高血压病人,第一次检查时就发现有肾脏疾病。